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新时代新征程新伟业 | 百年红茶“坦洋工夫”发祥地：产业兴，乡村兴******
中新网宁德11月28日电 题：百年红茶“坦洋工夫”发祥地：产业兴，乡村兴
中新网记者 吕巧琴 叶茂
晒青、搓揉、发酵、焙干……八道工序背后的匠心，折射的是中国百年红茶“坦洋工夫”传统制作技艺的传承。如今，一片茶叶，也铺就了“坦洋工夫”发祥地——福建宁德福安市社口镇坦洋村的乡村振兴路。
走进坦洋村，只见村落四周的千亩茶园延绵起伏，绿意盎然。村中，茶行沿街一字排开，茶香飘溢；古民居、古茶行(横楼)、炮楼、廊桥、祠堂等清代风格古建筑，诉说着古老茶村的悠久历史。
古老茶村吸引游人流连忘返。 吴庆堂 摄名茶复兴
坦洋村民世代以茶为生。相传，清咸丰、同治年间，坦洋茶商胡福四(又名胡进四)试制红茶成功，经广州运销西欧，茶商接踵而来并设洋行。1915年，“坦洋工夫”红茶荣获巴拿马万国博览会金奖，成为当时欧洲最流行的饮品之一。抗日战争时期海路中断，贸易受阻，“坦洋工夫”逐渐走向没落。2006年起，在政府和茶人推动下，“坦洋工夫”重新回到人们的视野。
作为“坦洋工夫”创始人之一胡福四的后人，早年赴香港创业的胡新颖2009年回乡投资800万美元，成立新世基坦洋(福建)茶业集团有限公司，并在坦洋村建设茶文化园，希望重塑“坦洋工夫”品牌，带动父老乡亲增收致富。
坦洋村内，古建筑保存完好。 张斌 摄“将茶产业做大做强，带动更多的农户增收致富，这是我们的心愿。”新世基坦洋(福建)茶业集团有限公司现一年产茶2万斤，带动200多户农户。总经理胡少惠近日接受中新网记者采访时表示，将持续提升茶叶品质，让更多人种好茶、制好茶、喝好茶。
“绿叶”变“金叶”
看到“坦洋工夫”逐渐复兴，在外经商的坦洋村村民李岩忠也回村创立了一家茶作坊，以传统工艺制茶，逐步扩大加工规模。经过多年发展，李岩忠的茶作坊已变为800多平方米的茶叶加工厂，年产茶达7万多斤。
“对‘坦洋工夫’的发展充满信心”，为扩大辐射效应，李岩忠和村民投入160万元(人民币，下同)，于2014年注册成立“福安市坦洋领头洋合作社”。这个合作社面向社口镇及周边乡镇收购茶青，每年收购茶青达35万斤；同时，引导农户改种金牡丹新品种，茶园亩产值从原来的三四千元增至近万元。
在坦洋村，“坦洋工夫”红茶传统制作技艺依旧传承。 郑健雄 摄“以金牡丹为原料加工而成的创新型‘坦洋工夫’，果香蜜韵、花香迷人，深受客商和市场欢迎。”李岩忠表示，希望不断壮大合作社，实现种植、采摘、加工和营销一体化，逐步发展休闲茶旅。
一片叶子，成就了一个产业，富裕了一方百姓。2021年，该村茶园种植面积扩大到4000多亩，茶产量1400多吨，综合产值3.4亿元；八成以上人口涉茶，人均可支配收入达2.8万元。
“坦洋工夫”红茶也已先后获得“国家地理标志保护产品”“国家证明商标”“全国绿色食品”“中国驰名商标”等荣誉称号，品牌价值达44.47亿元。“绿叶”变“金叶”，茶产业成为古老茶村振兴的重要依托。
坦洋村村民在采茶。 蒲允静 摄科技赋能，茶旅融合
科技赋能，成为当地茶产业提档升级的“加速器”。坦洋村5G智慧茶园内，一排排高清摄像头紧贴地面，对茶树情况进行实时拍摄，自动采集和监测园区病虫害信息。
2020年5月，全国5G农业智慧茶园示范区落户福安市坦洋茶场，通过5G网络在远方依托电脑或手机即可实现施肥、灌溉、监控病虫害等，实现“数字+”与茶产业的有机融合，促使茶叶生产更精准、茶园管理更节本增效、茶业更绿色高质量发展，为产好茶提供有力保障。
坦洋茶场让消费者喝上放心茶。 吕巧琴 摄坦洋茶场场长郑明星说，智慧茶园实现成本降低和管理自动化，同时通过可视化的过程，让消费者还可以看到茶园是如何管理、提升茶叶品质的，让消费者喝上放心茶。
昔日荒山变身“茶海”，坦洋村也在传统茶业基础上催生出茶园旅游新业态，打造独特的“坦洋情意村”，每年吸引一批批游客、学子到村中旅游、研学。在村民林正锦看来，学生上山采茶、进厂加工茶叶，对“坦洋工夫”的推广也有很大的帮助。
社口镇镇长陆绚表示，以“茶乡观光休闲+特色民宿+茶文化研学”的发展模式，结合每年举办开茶节、斗茶赛，打响“坦洋工夫”茶品牌，推动坦洋村走出一条生态茶园“绿”、文化底蕴“浓”、茶事活动“热”的茶旅融合新路子。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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